Rassegna bibliografica

In questo recente lavoro abbiamo proposto un nuovo metodo di valutazione dell'estetica del sorriso, argomento questo oggi molto investigato e discusso. La difficoltà di quantificare l'estetica è da sempre stato un obiettivo a cui numerosi autori hanno cercato di dare risposta. Questo è una proposta di un metodo che è stato testata da diversi operatori clinici con diversa specialità (parodontologi, protesisti, conservatori, ortodontisti, medici legali, odontoiatri generici, ecc.): i risultati hanno mostrato una concordanza nelle valutazioni e quindi u'affidabilità del metodo.

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Questo lavoro rappresenta la prima Linea Guida sul trattamento di recessioni gengivali in Parodontologia. A differenza delle numerose revisioni sistematiche pubblicate, aggiunge la fondamentale partecipazione di pazienti, igienisti dentali e medici generici.

Eur J Oral Implantol. 2014 Spring;7(1):9-43.

Surgical treatment of single gingival recessions: clinical guidelines.

Pini-Prato G, Nieri M, Pagliaro U, Giorgi TS, La Marca M, Franceschi D, Buti J, Giani M, Weiss JH, Padeletti L, Cortellini P, Chambrone L, Barzagli L, Defraia E,Rotundo R.

PURPOSE:

The purpose of this clinical guidelines project was to determine the most appropriate surgical techniques, in terms of efficacy, complications, and patient opinions, for the treatment of buccal single gingival recessions without loss of interproximal soft and hard tissues.

METHODS:

Literature searches were performed (electronically and manually) for entries up to 28 February, 2013 concerning the surgical approaches for the treatment of gingival recessions. Systematic reviews (SRs) of randomised controlled trials (RCTs) and individual RCTs that reported at least 6 months of follow-up of surgical treatment of single gingival recessions were included. The full texts of the selected SRs and RCTs were analysed using checklists for qualitative evaluation according to the Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) method. The following variables were evaluated: Complete Root Coverage (CRC); Recession Reduction (RecRed); complications; functional and aesthetic satisfaction of the patients; and costs of therapies.

RESULTS:

Out of 30 systematic reviews, 3 SRs and 16 out of 313 RCTs were judged to have a low risk for bias (SIGN code: 1+). At a short-term evaluation, the coronally advanced flap plus connective tissue graft method (CAF+CTG) resulted in the best treatment in terms of CRC and/or RecRed; in case of cervical abrasion and presence of root sensitivity CAF + CTG + Restoration caused less sensitivity than CAF+CTG. CAF produced less postoperative discomfort for patients. Limited information is available regarding postoperative dental hypersensitivity and aesthetic satisfaction of the patients.

CONCLUSION:

In presence of aesthetic demands or tooth hypersensitivity, the best way to surgically treat single gingival recessions without loss of interproximal tissues is achieved using the CAF procedure associated with CTG. Considering postoperative discomfort, the CAF procedure is the less painful surgical approach, while the level of aesthetic satisfaction resulted higher after CAF either alone or with CTG. It is unclear how much tooth hypersensitivity is reduced by surgically covering buccal recessions. It is important to note that the present recommendations are based on short-term data (less than 1 year).

SOURCE OF FUNDING:

The guidelines project was made possible through self-financing by the authors.

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In questo lavoro epidemiologico osservazionale si evidenzia come il problema delle recessioni gengivali, pur essendo alquanto diffuso, non risulta percepito e non "spinge" più di tanto i nostri pazienti a trattarlo. Buona lettura!

J Clin Periodontol. 2013 Jul;40(7):707-12. doi: 10.1111/jcpe.12114. Epub 2013 May 13.

Patient perceptions of buccal gingival recessions and requests for treatment.

Nieri M1, Pini Prato GP, Giani M, Magnani N, Pagliaro U, Rotundo R.

Author information

Erratum in

• J Clin Periodontol. 2013 Oct;40(10):976. Roberto, Rotundo [corrected to Rotundo, Roberto].

Abstract

AIMS:

The aims of this study were to verify patients' perception of buccal recessions and their requests for treatment.

METHODS:

The patients filled out a questionnaire dealing with demographic variables and perception of buccal gingival recessions. A calibrated examiner checked for recessions and recorded the clinical variables. Then, the patients were asked to explain what they believed to be the causes of the recessions and whether they were interested in obtaining treatment of their lesions. Descriptive statistics and multilevel logistic models were used.

RESULTS:

Of 120 enrolled patients, 96 presented 783 gingival recessions, of which 565 were unperceived. Of 218 perceived recessions, 160 were asymptomatic, 36 showed dental hypersensitivity, 13 aesthetics, 9 aesthetic + hypersensitivity issues. Only 11 patients requested treatment for their 57 recessions. Younger individuals (p = 0.0077), deeper recessions (p < 0.0001), incisors and canines (p < 0.0001) and non-carious cervical lesions (p = 0.0441) were significantly associated with patient perception of own recessions. Younger subjects (p = 0.0118), deeper recessions (p = 0.0387) and incisors (p = 0.0232) were significantly associated with patient request of treatment. Four hundred and sixty-eight recessions (60%) were not ascribed to exact causes by the patients.

CONCLUSION:

This study shows that perception of gingival recessions and the patients' requests for treatment should be evaluated carefully before proceeding with decision making. 


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Questo lavoro ha avuto l'obiettivo di verificare se esiste realmente una differente efficacia tra i differenti e più comuni spazzolini manuali presenti in commercio. Ma tali differenze non sono state riscontrate. Buona lettura!

Eur J Oral Implantol. 2013 Summer;6(2):181-8.

Efficacy and preference of manual toothbrushes: a randomised, single blind, controlled trial.

Nieri M1, Giani M, Pagliaro U, Picciullo A, Franceschi D, Rotundo R.

Abstract

PURPOSE:

Toothbrushes are manufactured in different designs but it is unclear whether these differences may lead to improvement in the removal of bacterial plaque or make the toothbrushes more appealing to users. The aim of this study is to compare the efficacy of 11 toothbrushes in terms of plaque removal and their acceptance by patients.

MATERIALS AND METHODS:

Eleven toothbrushes were randomly assigned to one of the 12 sectors of the mouth of 48 patients. Each patient underwent one plaque recording before and after toothbrushing. Eleven sectors of the mouth were brushed by 11 different toothbrushes, while one sector was used as a control (no toothbrushing). Two questionnaires were also administered to investigate the aesthetic and comfort preference by each participant.

RESULTS:

All 11 toothbrushes resulted in effective plaque reduction with respect to the control sector (P < 0.0001). No significant differences were found between them. Colgate Massager showed the highest score for aesthetic preference by the patients when compared with Butler 311 and Gum Super Tip 463 (P = 0.0148). Oral-B Indicator 35 exhibited the highest score in terms of comfort felt by the patients compared to Colgate Omni and Gum Technique 493 (P = 0.0095).

CONCLUSIONS:

All of the tested toothbrushes, even though different with respect to shape and scope of function, demonstrated efficacious plaque removal.

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In riferimento al prossimo corso che si terrà a Firenze nei giorni 28 e 29 marzo dal titolo "Come cercare, leggere ed interpretare la letteratura scientifica" vi riporto questo nostro ultimo articolo sull'argomento. Vi aspetto numerosi a questo corso di fondamentale importanza per la nostra professione. Buona lettura!

J Evid Based Dent Pract. 2013 Dec;13(4):130-41. doi: 10.1016/j.jebdp.2013.08.001. Epub 2013 Oct 5.

Evaluation of the literature: evidence assessment tools for clinicians.

Pini Prato GP, Pagliaro U, Buti J, Rotundo R, Newman MG.

Abstract

The progressive improvement in the quality of scientific articles has led to an increase in difficulty in reading and interpreting them so that now clinical knowledge and experience must be complemented by methodological, statistical and computer skills. The aim of this article is to offer practitioners the tools, the simplest keys, that will allow them to understand and critically judge the results of scientific studies. The "peer-review" process of a clinical article submitted to a journal is described and the Science Citation Index and the Impact Factor are presented to the reader as essential instruments to evaluate a specific article's impact and the impact of a given journal on the scientific world, respectively. An article should be evaluated on the basis of some key issues which include, at least, an assessment of methodological aspects, a critical analysis of the statistical component and a proper understanding of the clinical impact of the study outcomes. The standard approach for evaluating the quality of individual studies is based on a hierarchical grading system of research design which represents an essential tool to identify the strength of the evidence of an article. Many different biases may affect the reliability of study results. Randomized Control Trials (RCTs) and Systematic Reviews (SRs) are able to minimize the number of biases and thus are at the highest level of the scale of evidence representing the final steps of a treatment's "career." Finally, moving from research to clinical practice, attention on the clinical impact of study's outcomes is of paramount importance as the literature contains studies (including RCTs) that present statistically significant results but which, from the clinical standpoint, are only relatively or not at all significant. Clinical Practice Guidelines represent a useful tool for practitioners assisting the decision-making process when choosing the most appropriate treatment for their patients.

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Dagli ultimi dati di uno studio epidemiologico americano, il 50% dei nostri pazienti soffre di Parodontite!!!

J Dent Res. 2012 Oct;91(10):914-20. Epub 2012 Aug 30.

Prevalence of periodontitis in adults in the United States: 2009 and 2010.

Eke PI, Dye BA, Wei L, Thornton-Evans GO, Genco RJ; CDC Periodontal Disease Surveillance workgroup: James Beck (University of North Carolina, Chapel Hill, USA), Gordon Douglass (Past President, American Academy of Periodontology), Roy Page (University of Washington)

Abstract

This study estimated the prevalence, severity, and extent of periodontitis in the adult U.S. population, with data from the 2009 and 2010 National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) cycle. Estimates were derived from a sample of 3,742 adults aged 30 years and older, of the civilian non-institutionalized population, having 1 or more natural teeth. Attachment loss (AL) and probing depth (PD) were measured at 6 sites per tooth on all teeth (except the third molars). Over 47% of the sample, representing 64.7 million adults, had periodontitis, distributed as 8.7%, 30.0%, and 8.5% with mild, moderate, and severe periodontitis, respectively. For adults aged 65 years and older, 64% had either moderate or severeperiodontitis. Eighty-six and 40.9% had 1 or more teeth with AL ≥ 3 mm and PD ≥ 4 mm, respectively. With respect to extent of disease, 56% and 18% of the adult population had 5% or more periodontal sites with ≥ 3 mm AL and ≥ 4 mm PD, respectively. Periodontitis was highest in men, Mexican Americans, adults with less than a high school education, adults below 100% Federal Poverty Levels (FPL), and current smokers. This survey has provided direct evidence for a high burden of periodontitis in the adult U.S. population.

Periodontitis Among Adults Aged ≥30 Years — United States, 2009–2010.

Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR). Supplements

November 22, 2013 / 62(03);129-135

Gina Thornton-Evans, Paul Eke, Liang Wei, Astrid Palmer, Refilwe Moeti, Sonja Hutchins,

Luisa N. Borrell.

Preventive dental care programs should be an integral part of preventive health services for all ages and should include strategies to make dental care programs accessible to all racial/ethnic groups to promote health and preserve health-related quality of life in older adults. Adults aged ≥65 years do not have dental coverage through Medicare, and approximately 70% of U.S. adults in this age group have no dental coverage (20). Management of diabetes and smoking is an important component of prevention and treatment of adult periodontitis (13). The findings in this report indicate that current smokers had a much higher prevalence of severe periodontitis; smoking is categorized as a major modifiable risk factor for periodontitis. This is consistent with the 2004 Surgeon General's Report on the Health Consequences of Smoking, which infers a causal relationship between smoking and periodontitis (21). Because the prevalence of severe periodontitis is higher among current smokers, tobacco cessation programs are a potential strategy to address disparities in periodontitis in the U.S. population (22). Two relatedHealthy People 2020 objectives are currently being monitored. One focuses on dental professionals providing tobacco cessation counseling in a dental setting, and another monitors consumers' self-report of tobacco cessation counseling in a dental office (9). Overall, this study demonstrates disparities in periodontitis by age, race, education, and income, and risk factors such as smoking status in the U.S. adult population. The capacity of oral health programs within state and local health agencies can be broadened to capture this subset of the population. The program activities might include efforts to 1) reduce tobacco use, particularly smoking; 2) educate persons on the benefits of regular dental care; and 3) facilitate health communication efforts to make key groups aware of effective preventive interventions.

http://www.perio.org/consumer/cdc-study.htm

Da qui la necessità di fare una corretta diagnosi ed un appropriato piano di trattamento!


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Revisione Luglio 2004 per Società Italiana di Parodontologia – Roberto Rotundo

  

IL RUOLO DELL’IGIENE ORALE DOMICILIARE

NELLA PREVENZIONE E NELLA TERAPIA

DELLE MALATTIE PARODONTALI.

Roberto Rotundo

Indice:

Introduzione

1.   Il ruolo dell’igiene orale nella prevenzione e nella terapia parodontale 

2.   Quando l’igiene domiciliare risulta efficace?

3.   Lo spazzolamento dentale manuale per la salute parodontale

4.   Lo spazzolamento dentale mediante sistemi elettrici per la salute parodontale

5.   Usare lo spazzolino manuale o lo spazzolino elettrico?

6.   La pulizia interdentale per la salute parodontale.

Conclusioni

  

INTRODUZIONE

Studi eziopatogenetici hanno chiarito che la placca batterica è il fattore causale delle malattie parodontali^2,3.

Appare quindi chiaro il ruolo primario svolto dall’equipe odontoiatrica (dentista ed igienista) nell’informare, istruire e motivare ogni singolo soggetto al fine di controllare l’accumulo della placca batterica sulle superfici dentali. Allo stesso tempo, poiché altri fattori sembrano giocare un ruolo determinante nello sviluppo di tali patologie, sarà necessario effettuare un controllo (eliminazione o riduzione) di tutti quei fattori di rischio implicati nella patogenesi delle malattie considerate.

1.   IL RUOLO DELL’IGIENE ORALE NELLA PREVENZIONE E NELLA TERAPIA PARODONTALE

La letteratura degli anni 60-70 ha ampiamente dimostrato l’importanza del controllo di placca nell’ambito della prevenzione delle malattie parodontali e soprattutto della terapia delle gengiviti. Studi condotti in modelli animali completamente privi di batteri hanno dimostrato una mancata insorgenza e sviluppo di gengivite e parodontite (Rovin et al. 1966; Listgarten & Heneghan 1973). In presenza di accumulo di placca, altri lavori sperimentali su umani (Loe1965, Theilade 1966) hanno dimostrato in modo riproducibile l’insorgenza di gengivite. Questi studi hanno inoltre evidenziato che il controllo della placca batterica mediante corrette procedure di igiene orale domiciliare consente la completa risoluzione del processo infiammatorio. Per quanto riguarda la terapia delle parodontiti, alcuni studi (Axelsson et al. 1991, Papapanou et al. 1996) hanno osservato una forte associazione tra igiene orale, età e perdita di attacco evidenziando l’importanza del controllo di placca e dell’infiammazione gengivale nella prevenzione di tali patologie. Altri studi (Ramfjord et al. 1973, Lindhe & Nyman 1975, Rosling et al. 1976) sono giunti alla conclusione che un meticoloso regime di controllo di placca batterica rappresenta un fattore critico per il successo a lungo termine della terapia parodontale chirurgica e non chirurgica. Westfelt e coll. hanno dimostrato in uno studio  split-mouth condotto su 16 pazienti affetti da parodontite moderata che, a seguito di un appropriato controllo di placca, non si evidenziavano differenze significative tra le differenti metodiche chirurgiche eseguite, e cioè gengivectomia, lembo posizionato apicalmente senza chirurgia ossea resettiva, lembo posizionato apicalmente con chirurgia ossea recettiva, lembo di Widman modificato senza chirurgia ossea resettiva, lembo di Widman modificato con chirurgia ossea resettiva. Al contrario, Becker e coll. hanno dimostrato come, in assenza di un ottimale controllo di placca, la terapia parodontale da sola risulta scarsamente efficace nel ristabilire la salute parodontale.

Ciò suggerisce che è possibile ottenere risultati clinici simili attraverso procedure chirurgiche diverse, a patto però che venga osservato un regolare e corretto controllo di placca batterica.

1.   QUANDO L’IGIENE DOMICILIARE RISULTA EFFICACE?

Numerosi studi hanno evidenziato come un elevato standard di igiene orale sia determinante nella prevenzione e nella terapia delle malattie parodontali (Loe et al 1965). Tuttavia è frequente riscontrare come sia poco noto che lo spazzolamento dei denti da solo non risulti sufficientemente efficace per la rimozione della placca sulla totalità delle superfici dentali e tanto meno su quelle interprossimali, dove solo l’azione di mezzi ausiliari (filo, scovolino, ecc.) è in grado di raggiungere tale scopo. In uno studio condotto da Lang e coll. ⁴ è stato dimostrato come, in assenza di manovre di igiene orale in soggetti parodontalmente sani, l’accumulo di placca procede inizialmente dalle zone interprossimali posteriori per poi passare alle zone interprossimali anteriori ed infine interessare le superfici vestibolari e palatali/linguali. Inoltre i segni di infiammazione gengivale iniziavano a manifestarsi dopo 48 ore di accumulo di placca. Un ulteriore studio di Saxton del 1973⁵ riportava come i siti affetti da gengivite mostravano una più rapida formazione ed accumulo di placca batterica rispetto ai siti sani: questo era spiegato dal fatto che una maggiore presenza di essudato infiammatorio favoriva l’iniziale colonizzazione batterica ed il suo successivo accumulo⁶ . Al contrario, studi clinici sperimentali su umani hanno dimostrato che, con la rimozione di placca batterica in soggetti affetti da gengivite, si ottiene una risoluzione completa dell’infiammazione e la restituito ad integrum tissutale (Loe 1965, Theilade 1966).

Studi epidemiologici hanno inoltre riportato come la qualità del controllo di placca è legata a fattori comportamentali e demografici, nonché al sesso ed al livello socio-economico; ad esempio, circa il 25% della popolazione canadese usa regolarmente il filo interdentale contro circa il 2% della popolazione ungherese.

Da tali dati si può quindi desumere che un intervento di istruzione e motivazione alla igiene orale domiciliare per essere efficace deve essere rivolto sia alla popolazione generale che al singolo individuo, tenendo però in considerazione tutti i fattori individuali, comportamentali e sociali, in grado di influenzare la “compliance” di ogni singolo soggetto⁷.

2.   LO SPAZZOLAMENTO MANUALE PER LA SALUTE PARODONTALE.

Numerosi sono stati gli studi che hanno indagato gli effetti dello spazzolamento manuale in relazione all’accumulo di placca, così come numerosi sono stati gli studi condotti sui vari tipi di spazzolini proposti dalle case produttrici, sebbene i risultati siano stati scarsi e a volte contrastanti. Diversi studi clinici hanno cercato di paragonare le differenti tecniche di spazzolamento, al fine di determinare se una tecnica risultava essere superiore ad un’altra, nonché hanno paragonato e valutato l’efficacia dei diversi tipi di spazzolini in riferimento alla riduzione dell’accumulo di placca e di gengivite, manifestando però ancora risultati non univoci e scarsamente supportati da evidenza scientifica^2,8.

L’industria del settore ha proposto nel corso degli anni numerose tipologie e design di spazzolini, sebbene un Workshop mondiale sul Controllo di Placca e Procedure di Igiene Orale⁹ tenutosi nel 1986 abbia concluso che non vi è una sufficiente evidenza che provi la superiorità di un tipo di spazzolino rispetto ad un altro. Sono stati studiati spazzolini con diversa conformazione del manico (diritto, curvo a 45°, con doppia curva), della testa (concava, piatta) e delle setole (dure, morbide, multiciuffo, con diversa sezione e diametro, a due o tre file) mostrando risultati poco significativi e non comparabili. In accordo con il consensus finale del “Workshop on Mechanical Plaque Control” della Federazione Europea di Parodontologia del 1998¹⁰ il design ideale di uno spazzolino potrebbe essere identificato come semplice da usare nella forma ed efficiente nel rimuovere la placca senza però determinare danni ai tessuti molli o duri. Le caratteristiche che lo spazzolino ideale dovrebbe presentare sono:

·      Appropriata dimensione del manico in rapporto all’età ed alle capacità del soggetto;

·      Appropriata dimensione della testina in rapporto alla dimensione della bocca del soggetto;

·      Setole a testa arrotondata in nylon o poliestere di diametro <0.23 mm

·      Disposizione delle setole tale da favorire la rimozione di placca dalle superfici approssimali e dal solco gengivale.

Sulla base di diversi studi a breve termine possiamo affermare che numerosi sono gli spazzolini presenti in commercio che soddisfano gran parte delle caratteristiche ideali sopraindicate; tuttavia, a seguito della notevole eterogeneità dei singoli individui, risulta difficile identificare uno spazzolino di uso universale.

Per quel che riguarda i metodi di spazzolamento, in letteratura ne sono stati descritti diversi a seconda della direzione del movimento prodotta dalla testa dello spazzolino:

·      Rotatoria (“Rolling stroke”, “Stillman Modificato”)

·      Vibratoria (“Stillman”, “Bass”)

·      Circolare (“Fones”)

·      Verticale  (“Leonard”)

·      Orizzontale (“Scrub”)

A seguito della evidente eterogeneità mostrata dagli studi presenti in letteratura e che hanno come obiettivo quello di paragonare le diverse metodiche di spazzolamento, risulta molto difficile affermare la superiorità di una tecnica rispetto ad un’altra. Tuttavia, studi caso-controllo hanno osservato che la tecnica Rotatoria appare inferiore, o comunque non superiore, alle altre metodiche già descritte^11,12,13.

Un altro punto chiave nell’ambito del controllo di placca mediante tecnica manuale è la frequenza dello spazzolamento. Ad oggi non risulta essere ancora chiaro l’intervallo di tempo più adeguato per lo spazzolamento dentale al fine di prevenire patologie parodontali. Due studi prospettici sono stati condotti, rispettivamente da Lang et al.⁴ e Kelner et al.¹⁴, con lo scopo di determinare la frequenza minima di spazzolamento necessaria per evitare l’insorgenza di gengiviti. I risultati hanno evidenziato che la pulizia dentale domiciliare (spazzolamento + pulizia interprossimale) eseguita 1 volta al giorno o al massimo ogni 2 giorni era in grado di prevenire il manifestarsi di patologie infiammatorie del parodonto marginale. E’ tuttavia da sottolineare come la popolazione di tali due studi fosse costituita da studenti universitari ben istruiti e con elevata motivazione, cosa questa ben lontana dalla realtà della popolazione generale, dove si è ipotizzato un accumulo medio di placca residua dopo spazzolamento giornaliero di circa il 60%¹⁵.

Questi dati devono pertanto spingere il clinico a raggiungere precisi obiettivi nell’ambito della propria terapia causale basati sulla qualità della pulizia dentale piuttosto che sulla frequenza di spazzolamento. 

Non da ultimo è da ricordare che anche la metodica manuale di spazzolamento può presentare degli effetti indesiderati caratterizzati da veri e propri traumi a carico sia dei tessuti duri che molli. Tali lesioni da spazzolamento inappropriato si manifestano clinicamente mediante abrasioni cervicali dentali e recessioni gengivali ed i fattori determinanti risultano legati allo spessore (durezza) delle setole, all’impropria conformazione della loro punta e alla forza applicata, nonché al grado di abrasività delle paste dentifricie utilizzate^10,18.

3.   LO SPAZZOLAMENTO DENTALE MEDIANTE STRUMENTI ELETTRICI PER LA SALUTE PARODONTALE.

Dal 1960, anno in cui fu introdotto in commercio il primo spazzolino elettrico ^19,20,21,22, l’industria dentale ha compiuto notevoli progressi realizzando modelli di spazzolini in grado di soddisfare sempre più i criteri di efficacia, praticità e ridotti effetti indesiderati. Poiché dai risultati dei primi studi condotti²³ si evidenziava un’efficacia sovrapponibile, in termini di rimozione di placca, tra lo spazzolino manuale e quello elettrico, l’indicazione all’uso di quest’ultimo era stato prevalentemente rivolto a soggetti affetti da inabilità o parziale abilità nell’uso dello spazzolino manuale. Gli spazzolini elettrici presenti oggi in commercio presentano testine a conformazione rettangolare o circolare, in grado di eseguire movimenti di tipo laterale (o avanti-indietro o side-to-side), rotatorio e rotario-oscillante, nonché a bassa ed alta frequenza. Studi clinici a breve termine hanno in particolare riportato come lo spazzolamento condotto con spazzolini elettrici a testina tonda e con movimento rotatorio-oscillante risulti essere più efficace nel rimuovere la placca e nel ridurre il sanguinamento rispetto a metodiche condotte con altri tipi di spazzolini elettrici o manuali^24,25. In particolare, il risultato riportato più di frequente appare quello di un’aumentata rimozione di placca a livello approssimale¨ ottenuta mediante tale metodica. E’ chiaro tuttavia che, al pari della metodica manuale, l’istruzione al corretto uso dei sistemi elettrici risulta di fondamentale importanza per la rimozione ottimale della placca batterica e soprattutto per ridurre la probabilità di insorgenza di  fenomeni indesiderati conseguenti ad eventuali forze traumatiche di spazzolamento, quali abrasioni dentali e gengivali (recessioni gengivali)^26,27.

Alcuni studi ^28,29 hanno inoltre investigato il rapporto tra la durata dello spazzolamento e l’efficacia della rimozione di placca. I risultati hanno mostrato come, a parità di tempo, lo spazzolamento mediante sistemi elettrici sia in grado di rimuovere più placca se paragonato allo spazzolamento manuale. Tuttavia tali risultati necessitano di ulteriori conferme mediante studi clinici randomizzati.

In conclusione, dalla revisione della letteratura in tema di igiene orale mediante spazzolini elettrici è emerso che:

-       gli spazzolini elettrici con testina tonda e movimento rotario-oscillante, risultano più efficaci nella rimozione di placca sopragengivale e nel controllo della gengivite (ridotto sanguinamento gengivale);

-       l’istruzione al corretto uso di tali sistemi è necessaria al fine di ottenere risultati ottimali (massima riduzione di placca, minori effetti indesiderati);

-        sono tuttavia necessari lavori a lungo termine per verificare l’efficacia dello spazzolamento elettrico nei confronti della gengivite e della parodontite.   

4.   USARE LO SPAZZOLINO MANUALE O ELETTRICO?

Di recente, la Cochrane Oral Health Group ha pubblicato una revisione sistematica di studi clinici randomizzati² con lo scopo di paragonare e verificare l’efficacia dello spazzolamento manuale nei confronti dello spazzolamento elettrico in termini di rimozione di placca, salute gengivale, rimozione di pigmentazioni e tartaro, affidabilità, effetti indesiderati e costi. Per la ricerca bibliografica è stato scelto come termine ultimo Agosto 2002 e sono stati selezionati 29 studi di tipo clinico randomizzato. La revisione ha mostrato come in tutti gli studi lo spazzolamento elettrico risultava essere almeno tanto efficace quanto lo spazzolamento manuale, eccezion fatta per quelli in cui veniva paragonato lo spazzolamento elettrico eseguito mediante sistema rotatorio-oscillante a quello manuale. In questi ultimi, i risultati ottenuti da studi sia a breve che a lungo termine riportano una maggiore rimozione di placca ed una riduzione di gengivite, ottenuta mediante sistema elettrico, rispettivamente del 7 e del 17% superiore allo spazzolamento manuale. Risultati sovrapponibili sono stati riportati da Sicilia et al. in una revisione sistematica eseguita su 21 studi clinici randomizzati³⁰. Ulteriori studi a lungo termine sono tuttavia necessari per poter valutare il significato clinico di tali risultati, verificando la possibile riduzione di incidenza di carie e malattie parodontali indotta da questa metodica di spazzolamento.

Da entrambe le revisioni è inoltre emersa la necessità di utilizzare metodologie omogenee (es. similitudine di razza, livello socio-economico, caratteristiche parodontali dei partecipanti, scale di valori per classificazioni, ecc.) al fine di rendere possibile una comparazione dei risultati mediante nuove analisi metanalitiche.  

5.   LA PULIZIA INTERPROSSIMALE PER LA SALUTE PARODONTALE.

Tutti i metodi di igiene orale domiciliare considerati che hanno come obbiettivo il controllo dell’accumulo di placca batterica si possono ricondurre essenzialmente allo spazzolamento ed alla pulizia interprossimale. Il fatto che la carie, le gengiviti e le parodontiti siano patologie che si sviluppano prevalentemente a livello interprossimale e che il maggior accumulo di placca si abbia a livello delle superfici approssimali vestibolari e palatali/linguali³², indica che la rimozione della placca batterica da tali zone deve essere il principale obiettivo da raggiungere per qualsiasi programma di prevenzione e terapia. Quando allo spazzolamento si associa la pulizia interdentale è stata dimostrata una maggiore rimozione di placca batterica dalle superfici approssimali rispetto al solo spazzolamento^33,34, con una riduzione del sanguinamento gengivale del 67%, contro il 37% del solo spazzolamento³⁵ .

Come già accennato, in condizioni di salute parodontale, Lang et al.⁴ hanno dimostrato che il controllo di placca eseguito almeno ogni 48 ore mediante spazzolamento e pulizia interprossimale risulta efficace nel prevenire l’accumulo di massa microbica e quindi l’insorgenza di gengivite. Tale tempo tuttavia deve essere considerevolmente ridotto quando invece si è in presenza di tessuti affetti già da infiammazione che favoriscono una più rapida colonizzazione batterica delle corrispettive superfici dentali⁵. Pertanto, per raggiungere un controllo di placca ottimale è necessario un intervallo minimo di tempo compreso tra le 12 e le 48 ore tra le sedute domiciliari di igiene orale. Tuttavia, il maggior problema che è possibile riscontrare nella pratica clinica quotidiana è la motivazione del paziente ad eseguire costantemente e correttamente le procedure di pulizia interprossimale. Infatti, da una recente indagine condotta dall’American Academy of Periodontology³⁶, su 201 specialisti in parodontologia intervistati, il 90% riportava che la frequenza dell’uso del filo interdentale rappresentava uno degli aspetti in cui i propri pazienti si mostravano più negligenti (gli uomini più delle donne) e che certamente la stessa metodica di pulizia interdentale poteva essere considerevolmente migliorata. Nonostante questo, circa il 71% degli stessi parodontologi riportava che i pazienti comunque manifestavano il timore di perdere i denti. Tale scarsa  motivazione, tuttavia, risulta aumentare quando si include la fase di istruzione e motivazione alle corrette manovre di igiene orale nell’ambito della terapia.

Numerosi sono i metodi disponibili per la pulizia interdentale e quelli ad oggi più utilizzati sono:

-       filo interdentale

-       nastro interdentale

-       stuzzicadenti

-       spazzolini (scovolini) interdentali

-       strumenti elettrici per la pulizia interdentale

-       irrigatori orali

La scelta di un sistema piuttosto che un altro dovrà essere effettuata prendendo in considerazione la presenza di specifici fattori anatomici e individuali quali presenza/assenza di papilla gengivale, dimensione dello spazio interdentale, pregresse patologie/terapie parodontali, abilità manuale e grado di addestramento e motivazione. Sulla base di tali fattori sarà quindi possibile scegliere lo strumento e la metodica più appropriata ad ogni singolo caso, nell’intento di creare un armamentario personalizzato e soprattutto il più adeguato per un corretto controllo di placca batterica^37,38.

Sebbene la pulizia interprossimale mediante filo interdentale richieda un maggior tempo di esecuzione, tale metodica non offre alcuna alternativa nei casi in cui lo spazio interdentale risulti essere completamente occupato dalla papilla gengivale. L’uso di un filo cerato o non cerato non risulta influire sull’efficacia e capacità di rimozione di placca dei due sistemi, così come l’uso di nastri comparato all’uso di fili cerati o non cerati non mostra differenze significative. Certamente superiore è la rimozione di placca del filo nei confronti degli stuzzicadenti, soprattutto sul versante linguale delle superfici approssimali; l’uso di quest’ultimi è indicato solo in presenza di uno spazio interprossimale sufficientemente ampio. L’uso di spazzolini (scovolini) interdentali risulta indicato per spazi interdentali ampi, dove sono più efficaci del filo interdentale nel rimuovere la placca batterica. A tal riguardo è bene ricordare che le case produttrici hanno commercializzato scovolini con diverso diametro in modo da poter personalizzare ed adattare allo specifico spazio interdentale un appropriato scovolino. L’uso dello spazzolino monociuffo è stato proposto come sistema in grado di aumentare il controllo di placca in caso di denti ruotati, inclinati, ectopici ed affetti da recessioni gengivali. Infine gli irrigatori orali sono caratterizzati dall’esercitare un getto di acqua che può essere continuo o pulsante: i dati provenienti dalla letteratura indicano una loro scarsa efficacia nel controllo di placca quando vengono usati come coadiuvanti nelle procedure di igiene orale³⁷.

Risulta chiaro che, al fine di ottenere un corretto controllo di placca a livello interdentale, il singolo soggetto può utilizzare una combinazione di più strumenti tra quelli elencati e che, in aggiunta, tale armamentario possa variare nel corso della vita dello stesso individuo a seguito del manifestarsi di eventi in grado di determinare una variazione degli stessi spazi interdentali.

Sulla base di quanto esposto possiamo concludere affermando che:

-       un adeguato controllo dell’accumulo di placca batterica, ottenuto mediante corretta istruzione e motivazione alle manovre di igiene orale, risulta indispensabile per la prevenzione delle malattie parodontali ed il raggiungimento e/o mantenimento del successo durante e dopo la terapia, indipendentemente dalla tecnica chirurgica o non chirurgica adottata

-       le procedure di igiene orale domiciliare si basano su un uso proprio e costante dello spazzolino manuale o elettrico e di strumenti preposti all’igiene interprossimale con una frequenza minima compresa tra le 12 e 48 ore

-       non si evidenziano differenze significative nell’ambito dello spazzolamento manuale tra le diverse tipologie di spazzolini e metodiche di spazzolamento

-       non si evidenziano differenze significative tra lo spazzolamento manuale e quello elettrico, eccezion fatta per gli spazzolini elettrici a testina tonda e con movimento rotatorio-oscillante che sembrano mostrare una maggior rimozione di placca e riduzione di sanguinamento gengivale rispetto allo spazzolamento manuale

-       fattori individuali e legati al sito sono in grado di influenzare la scelta del tipo di strumento interprossimale più idoneo, spingendo il singolo soggetto a personalizzare il proprio corredo strumentale preposto per la pulizia interdentale

-       sono necessari lavori controllati randomizzati a lungo termine per verificare l’efficacia delle diverse metodiche proposte per l’igiene orale nei confronti della gengivite e parodontite

Bibliografia:

1.   Società Italiana di Parodontologia. Linee Guida in Odontoiatria. Ed. Comitato intersocietario di coordinamento delle associazioni odontostomatologiche italiane (CIC) 2003:131-156.

2.   Heanue M, Deacon SA, Dery C, Robinson PG, Walmsley AD, Worthington HV, Shaw WC. Manual versus powered toothbrushing  for oral health. (Cochrane review). In: The Cochrane Library, Issue 1. 2003, Oxford: www.update-software.com/cochrane

3.   Hotz PR. Proceedings of the of the European Workshop on Mechanical Plaque Control. Edited by Lang NP, Attstrom R, Loe H. 1998:35-49.

4.   Lang NP, Cumming BR, Löe HA. Toothbrushing frequency as it relates to plaque development and gingival health. J Periodontol 1973;44:396-405.

5.   Saxton CA. Scanning electron microscope study of the formation of dental plaque. Caries research. 1973;7:102-119.

6.   Straub AM, Salvi ES, Lang NP. Supragingival plaque formation in the human dentition. Proceedings of the of the European Workshop on Mechanical Plaque Control. Edited by Lang NP, Attstrom R, Loe H. 1998:72-84.

7.   Schou L. Interdental cleaning for post-periodontal surgery patients and other special groups. In: The art and science of interdental cleaning. Edited by Osborne D & Doherty F, The Parthenon Publishing Group, New York, London 1999:41-47.

8.   Jepsen S. The role of manual toothbrushes in effective plaque control: advantages and limitations. Proceedings of the of the European Workshop on Mechanical Plaque Control. Edited by Lang NP, Attstrom R, Loe H. 1998:121-137.

9.   Frandsen A. Mechanical Oral Hygiene Practices. In Dental Plaque Control Measures and Oral Hygiene Practices, eds. Löe H. & Kleinman D.V. Oxford-Washington DC: IRL Press 986; 93-116.

10.  Egelberg J, Claffey N. Consensus report: Role of mechanical dental plaque removal in prevention and therapy of caries and periodontal diseases. Proceedings of the of the European Workshop on Mechanical Plaque Control. Edited by Lang NP, Attstrom R, Loe H. 1998:169-174.

11.  McClure DB. A comparison of toothbrushing techniques for the preschool child. J of Dentistry for Children 1966;33:205-210.

12.  Rodda JC. A comparison of four methods of toothbrushing. New Zealand Dental Journal 1968;64:162-167.

13.  Frandsen A, Barbano JP, Suomi JD, Chang J, Burke AD. The effectiveness of the Charter’s, scrub and roll methods of toothbrushing for professionals in removing plaque. Scandinavian Journal of Dental Research 1970;78:459-463.

14.  Kelner RM, Wohl BR, Deasy MJ, Formicola AJ. Gingival inflammation as related to frequency of claque removal. Journal of Periodontology 1974;45:303-307.

15.  De la Rosa MR, Guerra JZ, Johnston DA, Radike AW. Plaque growth and removal with daily toothbrushing. Journal of Periodontology 1979;50:660-665.

16.  Leske GS, Ripa LW, Barenie JT. Comparison of caries prevalence of children with diffrent daily toothbrushing frequencies. Community Dentistry and Oral Epidemiology 1976;4:102-105.

17.  Town GI. The role of oral hygiene in pervention of periodontal disease and dental caries. New Zealand Dental Journal 1979;75:29-33.

18.  Bergstrom J. An epidemiologic approach to toothbrushing and dental abrasions. Community Dentistry and Oral Epidemiology 1979;7:57-64.

19.  Chilton NW, Di-Do A, Rothner JT. Comparison of the clinical effectiveness of an electric and standard toothbrush in normal individuals. Journal of the American Dental Association 1962;64:777-782.

20.  Cross WG, A comparative study of tooth cleansing using conventional and electrically operated toothbrushes. British Dental Journal 1962;113-19-22.

21.  Elliott JR. A comparison of the effectiveness of a standard and electric toothbrush. Journal of Clinical Periodontology 1963;34:375-379.

22.  Hoover DR, Robinson HB. Effect of automatic and hand toothbrushing on gingivitis. Journal of the American Dental Association 1962;65:361-367.

23.  Ash MM. A review of the problems and results of studies on manual and power toothbrushes. Journal of Periodontology 1963;34:375-379.

24.  van der Weijden GA, Danser MM, Nijboer A, Timmerman MF, van der Velden U. The plaque-removing efficacy of an oscillating/rotating toothbrush. A short-term study. Journal of Clinical Periodontoogy 1993;20:273-278.

25.  van der Weijden GA, Timmerman MF, Reijerse E, Danser MM, Mantel MS, Nijboer A, et al. The long-term effect of an oscillating/rotating electric toothbrush on gingivitis. An 8-month clinical study. Journal of Clinical Periodontoogy 1994;21:139-145.

26.  Alexander JF, Sattir AJ, Gold W. The measurement of the effect of the toothbrushes on soft tissue abrasion. Journal of Dental Research 1977;56:722-727.

27.  Niemi ML, Ainamo J, Etemadzadeh H. Gingival abrasion and plaque removal with manual versus electric toothbrushing. Journal of Clinical Periodontology 1986;13:709-713

28.  van der Weijden GA, Timmerman MF, Nijboer A, Lie MA, van der Velden U. A comparative study of electric toothbrushes for the effectiveness of plaque removal in relation to toothbrushing duration. Journal of Clinical Periodontoogy 1993;20:476-481.

29.  van der Weijden GA, Timmerman MF, Reijerse E, Snoek CM, van der Velden U. Toothbrushing force i relation to claque removal. Journal of Clinical Periodontoogy 1996;23:724-729.

30.  Sicilia A, Arregui I, Gallego M, Cabezas B, Cuesta S. A systematic review of powered versus manual toothbrushes in periodontal cause-related therapy. Journal of Clinical Periodontoogy 2002;29(Suppl. 3):39-54.

31.  Löe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. Journal of Periodontoogy 1965;36:177-187.

32.  Hugoson A, Koch G. Oral health in 1000 individuals aged 3-70 years in the commuity of Jönköping, Swede. Swedish Dental Journal 1979;3:69-87.

33.  Bergenholtz A, Bjorne a, Vikström B. The plaque-removing ability of some common interdental aids. An intra-individual study. Journal of Clinical Periodontoogy 1974;1:160-165.

34.  Kiger RD, Nylund K, Feller RP. A comparison of proximal plaque removal using floss and interdental brushes. Journal of Clinical Periodontoogy 1991;18:681-684.

35.  Graves RC, Disney JA, Stamm JW. Comparative effectiveness of flossing and brushing in reducing interproximal bleeding. Journal of Periodontoogy 1989;60:243-247.

36.  American Academy of Periodontology, Chicago, October 11, 2000.

37.  Kinane DF. The role of interdental cleaning in effective plaque control: need for interdental cleaning in primary and secondary prevention. Proceedings of the of the European Workshop on Mechanical Plaque Control. Edited by Lang NP, Attstrom R, Loe H. 1998:156-168.

38.  Pini Prato G, Cattabriga M, Rotundo R. Interdental cleaning for post-periodontal surgery patients and other special groups. In: The art and science of interdental cleaning. Edited by Osborne D & Doherty F, The Parthenon Publishing Group, New York, London 1999:33-40.

Axelsson P, Lindhe J, Nystrom B. On the prevention of caries and periodontal disease. Results of a 15 year longitudinal study in adults. Journal of Clinical of Periodontology 1991;18:182-189.

Papapanou PN. Periodontal diseases: epidemiology. Annals of Periodontology 1996;1:1-36.

Theilade E, Wright WH, Jensen SB, Löe H. Experimental gingivitis in man. II. A longitudinal clinical and bacteriological investigation. Journal of Periodontal Research 1966;1:1-13.

Rovin S, Costich ER, Gordon HA. The influence of bacteria and irritation in the initiation of periodontal disease in germfree and conventional rats. Journal of Periodontal Research 1966;1:193-203.

Listgarten MA, Heneghan JB. Observation on the periodontium and acquired pellicle of adult germfree dogs. Journal of Periodontology 1973;44:85-91.

Ramfjord SP, Knowles JW, Nissle RR, Schick RA, Burgett FG. Longitudinal study of periodontal therapy. Journal of Periodontology 1973;44:66-77.

Lindhe J, Nyman S. The effect of plaque control and surgical pocket elimination on the establishment and maintenance of periodontal health. A longitudinal study of periodontal therapy in cases of advanced disease. Journal of Clinical of Periodontology 1975;2:67-79.

Rosling B, Nyman S, Lindhe J, Jem B. The healing potential of the periodontal tissues following different techniques of periodontal surgery in plaque-free dentition. A 2-year clinical study. Journal of Clinical of Periodontology 1976;3:233-250.

Westfelt E, Bragd L, Socransky SS, Haffajee AD, Nyman S, Lindhe J. Improved periodontal conditions following therapy.  Journal of Clinical of Periodontology 1985;12:283-293.

Becker W, Becker BE, Berg LE. Periodontal treatment without maintenance. A retrospective study in 44 patients. Journal of Periodontology 1984;55:505-509.

¨ Spazio visibile tra i denti che non è al di sotto del punto di contatto; in condizione di salute risulta essere piccola e tende ad aumentare dopo l’insorgenza di patologia parodontale

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INFLUENZA DEL FUMO DI SIGARETTA SULLA SALUTE ORALE

REVISIONE DELLA LETTERATURA (aggiornata al 2009)

di Roberto Rotundo

1. IL FUMO COME FATTORE DI RISCHIO PER LA SALUTE DELL’INDIVIDUO

1.1  Epidemiologia

1.2  Fisiopatologia 

2.     I COSTI DEL FUMO 

3.     METODI PER LA CESSAZIONE DELL’ABITUDINE AL FUMO 

4. IL FUMO COME FATTORE DI RISCHIO PER LA SALUTE PARODONTALE

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1.     IL FUMO COME FATTORE DI RISCHIO PER LA SALUTE DELL’INDIVIDUO

1.1.     EPIDEMIOLOGIA

Secondo l’American Cancer Society attualmente nel modo ci sono circa 1.2 miliardi di fumatori, metà dei quali muoiono per patologie causate o legate al fumo di sigaretta (Mackay e coll. 2006). Ogni anno il consumo di tabacco è responsabile della morte di circa 3.5 milioni di persone nel mondo, di cui circa 650 mila nell’Unione Europea; si calcola che ogni minuto circa 7 individui muoiano a causa del fumo: 1 decesso ogni 9 secondi. Nel 2000, una stima di 4.83 milioni di morti nel mondo è stata attribuita al fumo di sigaretta, di cui circa la metà si sono verificati nei paesi in via di sviluppo (Ezzati e coll. 2003). Seguendo tale andamento, si calcola che nel 2025 ci saranno circa 10 milioni di morti per anno a causa del fumo di sigaretta. Sulla base dei dati Istat relativi al 2000, nel nostro Paese i decessi attribuibili al fumo sono 81.855, di cui 65.613 maschi e 16.242 femmine.

Da un punto di vista geografico è tuttavia da evidenziare una considerevole variabilità nella prevalenza all’abitudine al fumo, da un minimo del 5% ad un massimo del 55%, tenendo presente che nei paesi in via di sviluppo, l’abitudine al fumo si sta diffondendo notevolmente ed il relativo numero di morti è destinato ad aumentare nei prossimi decenni (Liu e coll. 1998).

Da un’analisi dei dati dell’OMS e dell’American Cancer Society si riporta qui di seguito una tabella riassuntiva sulla distribuzione della prevalenza del fumo nei vari paesi mondiali.

     

(da: Hatsukami DK, Stead LF,  Gupta PC. Tobacco Addiction. Lancet 2008; 371: 2027–38)

Nell’ambito di tale distribuzione risulterebbe che gli uomini fumino più delle donne. In particolare, la prevalenza degli uomini risulta da moderata a bassa nei paesi più industrializzati e nell’Africa Sud-Sahariana, mentre è più alta nell’Europa dell’Est e in Asia. Circa il 45% della popolazione mondiale vive in Paesi dove la prevalenza del fumo negli uomini è maggiore del 45%. Al contrario, solo circa il 10% delle donne nella popolazione mondiale vive in Paesi dove la prevalenza è maggiore del 24% . In generale, la prevalenza del fumo tra le donne è abbastanza bassa nelle popolazioni a più alta densità demografica (Cina, India, Indonesia, Nigeria e altri paesi asiatici). Con un miliardo e 300 milioni di abitanti la Cina è il più grande Paese produttore e consumatore al mondo di tabacco e mostra la più alta percentuale di morti le cui cause sono riconducibili al fumo (Yang e coll. 1999; Gu e coll. 2004). Un recente lavoro prospettico di coorte (Gu e coll. 2009) condotto su 169.871 cinesi di età superiore ai 40 anni ha mostrato come nel periodo di osservazione compreso tra il 1991 e il 2000 sono decedute 17.863 persone (10140 uomini e 7723 donne) per cause riconducibili al fumo. Sulla base di tali risultati è stato stimato che nel 2005 circa 673.000 cinesi sono morti in seguito a patologie legate al fumo di sigaretta, ed in particolare circa 538.200 erano uomini e 134.800 erano donne. La causa principale di morte registrata era il cancro (268.200 casi), seguito da malattie cardiovascolari (146.200 casi per ictus o infarto del miocardio) e da malattie dell’apparato respiratorio (66.800 casi per malattie polmonari cronico-ostruttive). Tra le patologie oncologiche, il cancro al polmone era risultato essere quello più frequente, con il 50.6% di incidenza negli uomini ed il 14.8% nelle donne. Sia i fumatori donne che uomini mostravano una particolare propensione al consumo di alcolici, associati ad un basso livello educativo ed una tendenza all’obesità se paragonati ai soggetti non fumatori. In media, i soggetti uomini fumatori risultavano essere più giovani, sebbene riportavano una certa attività fisica ed assenza di patologie del tipo ipertensione e diabete rispetto ai soggetti non fumatori. Le donne, invece, tendevano a mostrare un’età maggiore e ad avere uno stile di vita alquanto sedentario associato alla presenza di ipertensione e diabete rispetto alle donne non fumatrici. Sulla base di quanto osservato risulta una certa evidenza che il rischio relativo di morte per cause associate al fumo di sigaretta sia più alto nelle donne rispetto agli uomini e che all’aumentare dell’età, aumenta tale rischio. E’ comunque da osservare che, da un’analisi multivariata aggiustata per i diversi fattori di rischio considerati, è risultata una significativa associazione dose-dipendente tra pacchetti di sigarette fumati per anno ed il rischio di morte. 

Anche negli Stati Uniti, l’uso di tabacco rappresenta la prima causa di morte per più di 400.000 persone decedute per anno o, in alter parole, per 1 ogni 5 americani deceduti (MMWR 1999). Nel 2002, circa il 23.5% dei soggetti adulti americani fumava sigarette, di cui il 25.7% uomini e il 21.5% donne. 

In Italia, secondo dati ISTAT riferiti al periodo dicembre 2004-marzo 2005 (Forastiere e coll.2002; Russo e coll. 2002), i fumatori erano circa 10 milioni e 925 mila, pari al 21,7% della popolazione di età a partire dai 14 anni in su. Il 27,5% dei fumatori erano maschi, il 16,3% delle femmine. La percentuale più alta di fumatori era nell’Italia centrale (23,5%), la più bassa al Sud (20,5%). Riguardo alle classi d’età, per gli uomini la quota più elevata di fumatori era tra i 25 e i 34 anni (35,4%), mentre per le donne era tra i 45 e i 54 anni (24,5%). I fumatori abituali, che fumano cioè tutti i giorni, erano il 19,7% della popolazione e consumavano mediamente 14,8 sigarette al giorno. Dei fumatori abituali, il 37,1% erano forti fumatori, con almeno 20 sigarette al giorno.

Se nel tempo i fumatori stanno diminuendo (erano il 34,9% della popolazione dai 14 anni in su nel 1980 e il 23,9% nel 2003), aumentano le disuguaglianze sociali nel consumo di tabacco ma con andamenti differenziati nei due sessi e nelle diverse fasce di età. Tra gli uomini, la quota dei fumatori aumenta al decrescere del titolo di studio conseguito: tra i laureati è il 21,9% mentre è il 31,7% tra coloro che hanno conseguito la licenza media. Fra le donne più anziane sono invece le più istruite a far registrate la maggiore percentuale di fumatrici: il 14,9% contro il 4,3% delle donne con il basso titolo di studio.

Per quanto riguarda adolescenti e giovani, iniziano a fumare più precocemente di cinque anni fa: il 7,8% dei giovani di 14-24 anni, infatti, ha iniziato a fumare prima dei 14 anni. Rispetto al 1999-2000, la quota di quanti iniziano a fumare prima dei 14 anni aumenta solo per i maschi (+60%). Per entrambi i sessi, sale invece la quota di giovani di 18-24 anni che riferisce di avere iniziato a fumare tra i 14 e i 17 anni, passando dal 57,8% nel 1999-2000 al 65,6% del 2005, con un incremento del 13,5%.

In Italia, il 21,6% delle persone dai 14 anni in su dichiara di essere ex fumatore (il 29,2% degli uomini e il 14,5% delle donne). Il 93,8% degli ex-fumatori riferisce di avere smesso da solo. Oltre il 50% degli ex fumatori ha smesso di fumare da oltre 10 anni e il 18,8% da 2-5 anni. Si smette intorno ai 40 anni e la decisione matura mediamente dopo 22 anni di abitudine. In calo inoltre la quota di donne che fuma in gravidanza: dal 9,2% al 6,5%.

Secondo più recenti stime, (dati da: Fondazione Umberto Veronesi 2007), oggi in Italia fumano più di 14 milioni di persone, di cui almeno 5 milioni sono donne. Si stima che i morti attribuibili al fumo di tabacco siano circa 90000 all’anno, di cui oltre il 25% di età compresa tra i 35 ed i 65 anni. In particolare è da notare come l’Italia sia uno dei paesi europei in cui l’abitudine al fumo nella popolazione femminile risulta in costante crescita. 

Al contrario, i fumatori sono diminuiti di circa il 20% nel corso di questi ultimi decenni (nel 1980 fumava il 54% degli uomini, nel 1995 il 34%) per stabilizzarsi oggi intorno al 33%. Aumentando il numero di donne fumatrici sono aumentate, di conseguenza, anche le patologie legate al fumo: in Italia, nel 1970 morivano 2.300 donne per tumore al polmone, oggi questo numero è salito superando i 6.100 casi all’anno. 

         

(da: Russo R, Scafato E. Fumo e salute: impatto sociale e costi sanitari. Osservatorio sul Fumo, l’Alcol e la Droga dell’Istituto Superiore di Sanità – Roma)

Secondo i dati analizzati dall’Istituto Superiore di Sanità nel periodo compreso tra dicembre 2004 e marzo 2005, le percentuali di mortalità attribuibili al fumo suddivise per sesso nel 1998 sono:

	Maschi (%)	Femmine (%)	Totale (%)
Tumore del polmone	92.3	51.0	85.7
Tumori (tutti)	41.3	5.4	26.4
Sist. Circolatorio	17.1	2.9	9.4
Sist. Respiratorio	54.5	20.9	41.4
Cause differenti dalle precedenti	9.6	2.1	5.9
Tutte le cause	25.0	4.2	14.9

(da: Peto, Lopez et al. Mortality from smoking in developed countries 1950-2000. 1994 Oxford University Press.; Update of mortality from smoking in the 15 EU countries, 1998)

È in aumento, purtroppo, anche il numero di adolescenti che iniziano a fumare: fra i 15 e i 17 anni fuma quasi il 7% delle ragazze (nel ’90 fumava il 4,5%) tra i 18 e 19 anni il 15%, rispetto al 12,7% del ’90 e fra i 20 e 24 anni la percentuale cresce ancora, raggiungendo quasi il 20%. La prima sigaretta è accesa a soli 11 anni: questo significa che si abbassa notevolmente l’età dei fumatori più a rischio, cioè coloro che fumano da almeno 20 anni ai quali sono destinate solitamente le raccomandazioni di controllo medico ogni anno per verificare lo stato di salute e prevenire così il più possibile l’insorgere di malattie connesse al fumo. Non più quindi sopra i 50 anni, ma circa 35 (dati Fondazione Umberto Veronesi 2007).

Qui di seguito si riporta una tabella nella quale si evidenziano le varie fasi di sviluppo del tabagismo e delle sue conseguenze letali.

1.2.FISIOPATOLOGIA

Sono oltre 4.000 le sostanze presenti nel fumo di una sigaretta accesa, di cui 40 sono considerate cancerogene. Si tratta di sostanze irritanti e fortemente dannose per l’apparato respiratorio come l’acido cianidrico, l’acroleina, la formaldeide, l’ammoniaca, il monossido di carbonio e l’acido prussico. Il fumo delle sigarette contiene anche 24 metalli tra i quali il cadmio che nel sangue del fumatore è da 3 a 4 volte superiore rispetto ai non fumatori. Un’altra sostanza molto pericolosa è il benzolo, che può essere causa di leucemie e il catrame, che a sua volta è composto da centinaia di sostanze con effetti cancerogeni per l’apparato respiratorio, il cavo orale, la gola e le corde vocali.

Ma certamente la nicotina rappresenta la sostanza più nota in quanto rappresenta la molecola che maggiormente determina assuefazione e che fa del fumo una delle tossicodipendenze più pericolose. Questo alcaloide (sostanza organica azotata di carattere basico, ottenuta per la maggior parte dal regno vegetale) è presente nella sigaretta in concentrazione variabile dal 2 all’8% e produce due tipologie di effetto: uno attivante e quindi eccitante, il secondo sedativo e rilassante. Oltre all’aumento dei battiti cardiaci che sottopongono il cuore a un lavoro maggiore, i maggiori effetti (e anche quelli più duraturi) si verificano sul sistema nervoso: grazie alle alterazioni a livello psichico causate dalla nicotina si verifica la dipendenza. La nicotina viene assorbita a livello polmonare, entra nel circolo sanguigno e raggiunge il cervello in 8/10 secondi stimolando la liberazione di un mediatore chimico (dopamina) e modificando la trasmissione degli impulsi nervosi. Le conseguenze di questo processo sono l’eccitazione, l’attivazione delle funzioni cerebrali legate all’attenzione, alla concentrazione, all’umore, favorendo anche il rilassamento e la riduzione dello stress. Una sensazione complessiva di benessere generale che, una volta svanita, è sostituita da una sensazione di depressione che spinge ad accendere nuovamente una sigaretta e ad aumentare la dose di fumo per mantenere costante il livello di nicotina nel sangue.

Più di un quarto di tutte le forme di cancro sono causate dal fumo: non solo i tumori polmonari, la cui insorgenza è connessa per il 90% a questa abitudine, ma anche i tumori dell’esofago, laringe, corde vocali, vescica, pancreas, rene, stomaco, sangue (leucemia mieloide). Per quanto riguarda il tumore polmonare, il fumo di sigaretta causa tutti i tipi di cancro al polmone sebbene risulta maggiormente associato al cancro polmonare a piccole cellule e al carcinoma squamo-cellulare.

Al fumo sono inoltre connesse alcune gravi patologie cardio-cerebro-vascolari, quali infarto miocardico e ictus trombo-embolici e, naturalmente, malattie croniche dell’apparato respiratorio, come le bronco-pneumopatie croniche ostruttive di tipo asmatico ed enfisematoso. I danni vascolari e respiratori hanno conseguenze che possono influire molto negativamente sulla vita quotidiana e di relazione: basti pensare al calo della potenza sessuale dimostrato con evidenza nei forti fumatori.

A questi si sommano altri danni a livello di estetica personale, quali l’ingiallimento dentale, l’invecchiamento precoce della pelle e una serie di disturbi femminili. Tra questi inibizione dell’ovulazione, riduzione del 40% della possibilità di concepimento, aumento delle possibilità di aborto spontaneo e di malformazione del feto in caso di gravidanza, anticipo della menopausa, aumento delle possibilità di sviluppo di tumori al seno e tumori maligni del collo dell’utero. (dati Fondazione Umberto Veronesi 2007).

Anche il fumo da sigaro rappresenta un fattore fortemente associato a patologie oncologiche (tumori del tratto aero-digestivo superiore polmonari), respiratorie di tipo cronico ostruttivo, nonché a patologie cardiovascolari. E’ comunque da notare come il fumo da sigaro sia attualmente in costante aumento in particolare tra i giovani e le donne a seguito di una forte campagna pubblicitaria sviluppate dalle industrie del settore. (Iribarren e coll. 1999)

Da non sottovalutare inoltre i danni causati dal fumo passivo (esposizione involontaria a fumo di sigaretta) e che consiste nella esposizione ad agenti tossici generati dalla combustione del tabacco. L’esposizione a fumo passivo è responsabile di una quota considerevole della patologia respiratoria dell’infanzia, compresa l’asma bronchiale e le infezioni respiratorie acute ed è causa di un aumento del rischio di tumore polmonare e di malattie ischemiche tra gli adulti. Il fumo delle madri durante la gravidanza, come l’esposizione della madre non fumatrice a fumo passivo, causa una significativa riduzione del peso alla nascita, è associato alle morti improvvise del lattante ed ha gravi conseguenze per lo sviluppo della funzione respiratoria dei bambini. (National Research Council 1986; US Environmental Protection Agency  1992).

Sulla base dei risultati delle revisioni sistematiche disponibili dalla letteratura scientifica e

delle informazioni sulla frequenza di esposizione a fumo passivo in Italia, è stato valutato l’impatto annuale di questa esposizione nella popolazione italiana. I risultati sono riassunti nella tabella seguente:

ESPOSIZIONE IN AMBITO FAMILIARE
Bambini con genitori fumatori	Casi / morti per anno
Morte improvvisa del lattante	87 morti
Infezioni respiratorie acute (0-2 anni)	76.954 casi
Asma bronchiale (6-14 anni)	27.048 casi prevalenti
Sintomi respiratori cronici (6-14 anni)	48.183 casi
Otite acuta (6-14 anni)	64.130 casi
Adulti con coniuge fumatore
Tumore polmonare	221 morti
Malattie ischemiche del cuore	1.896 morti
Esposizione in ambiente di lavoro
Basso peso (<2500 gr) alla nascita per esposizione della madre in gravidanza	2 .033 neonati
Tumore polmonare	324 morti
Malattie ischemiche del cuore	235 morti

(Da: Forastiere F, Lo Presti E, Agabiti N, Rapiti E, Perucci CA. Valutazione quantitativa dell’impatto sanitario dell’esposizione a fumo passivo in Italia)

2.     I COSTI DEL FUMO

Gli economisti della Duke University hanno calcolato che il costo reale (o complessivo) di un pacchetto di sigarette per un ragazzo di 24 anni di età è di circa 40 dollari; tale costo raggiunge il valore di 220.000 $ per gli uomini e di 106.000$ per le donne, considerando l’intero arco di vita media. Dei circa 40$, il fumatore ne spende personalmente circa 33, mentre 5$ vengono spesi dai propri familiari e i rimanenti 2$ dalla società. Questi sono in realtà i costi in termini di servizi sanitari, di coperture assicurative e di vite perdute determinate dal fumo di sigaretta (Sloan e coll. 2004).

In Italia, dalla Relazione Generale sulla Situazione Economica del Paese risulta che nel 1999 la spesa pubblica sanitaria per assistenza ospedaliera è stata pari a 67.165 miliardi di lire (circa il 60.2 % della spesa sanitaria totale; il costo medio per ricovero, tenuto conto della spesa sanitaria totale per assistenza ospedaliera del 1999, risulta pari a 5.277.176 lire. Se la quota di ricoveri attribuibili al fumo per qualsiasi causa è pari al 14,9 % il relativo costo per assistenza ospedaliera attribuibile al fumo è stimabile in 10.007,580 miliardi, pari all’8.3 % della spesa sanitaria pubblica totale del 1999 (lo 0,4 % del PIL). E se si considerano inoltre le giornate di assenza lavorativa, risulta che la perdita di produttività a causa del fumo è pari a circa 260 miliardi delle vecchie lire.

Pertanto, la somma del costo per assistenza ospedaliera e quelli per perdita di produttività a causa dell’abitudine al fumo si attesterebbe per l’anno 1999 intorno agli 10.267 miliardi di lire con una incidenza dell’ 8,5 % sulla spesa sanitaria pubblica totale (Russo e coll. 2002).

Dall’altra parte, le industrie del tabacco sono collocate tra i primi 10 posti in 21 dei 50 Paesi dell’Unione Europea, Asia e Medio-Oriente che spendono in pubblicità (Saffer e coll. 2000).

Negli USA, i più recenti dati della Federal Trade Commission indicano che nel 2000 le industrie del tabacco hanno speso circa 700 milioni di dollari in pubblicità su giornali e riviste, e circa 600 milioni di dollari per sponsorships e promozioni. In più, circa 3,5 miliardi di dollari sono stati spesi per gadgets e circa 4 miliardi di dollari per spese relative alla partecipazione a fiere e manifestazioni varie.

L’Associazione Americana dei Chirurghi Generali nel 1994 aveva condotto una revisione approfondita della letteratura sul mercato del tabacco e aveva concluso affermando che l’influenza dell’attività pubblicitaria e promozionale delle compagnie del tabacco rappresenta un chiaro fattore di rischio per l’abitudine al fumo tra gli adolescenti. (U.S. Department of Health and Human Services 1994)

In aggiunta, la Food & Drug Administration nel 1995 affermava che i produttori di sigarette sanno chiaramente che gli adolescenti sono vitali per il loro mercato e che è necessario sviluppare meccanismi pubblicitari specifici per catturare l’interesse di tale fascia di popolazione (US Food & Drug Administration 1995).

Anche una recente revisione sistematica della Cochrane Collaboration è stata prodotta sull’argomento. Nove studi longitudinali, che hanno seguito complessivamente 12000 soggetti non fumatori, sono stati selezionati. Tutti questi studi hanno valutato l’esposizione o la recettività alla promozione/pubblicità promossa dalle compagnie del tabacco nelle sue varie forme e i risultati hanno mostrato come l’avvio dell’abitudine al fumo tra gli adolescenti sia fortemente associata alle diverse forme pubblicitarie messe in atto dalle industrie del settore. (Lovato e coll. 2003).

Tutto questo ci fa capire come lo scopo principale del mercato del tabacco è di associare un prodotto (le sigarette, ad esempio) ad una necessità psicologica e sociale che i consumatori vogliono o vorrebbero soddisfare (Wakefield e coll. 2003).

3.     METODI PER LA CESSAZIONE DELL’ABITUDINE AL FUMO

Appare ormai chiaro che la dipendenza da tabacco deve essere considerata una malattia a tutti gli effetti, in grado di comportare danni ormai accertati per la salute.

Quando si accende una sigaretta il corpo viene stimolato dalla nicotina, provocando una sensazione che procura piacere immediato ma gravissimi danni nel tempo. Cosa avviene invece, nel momento in cui si decide di smettere? Quali sono i reali benefici a livello fisico?

La Fondazione Umberto Veronesi in una propria pubblicazione ha schematizzato cosa accade dal momento in cui il soggetto interrompe l’abitudine al fumo da sigaretta:

-  Dopo 20 minuti la pressione arteriosa e il battito cardiaco tornano a livello normale

-  Dopo 8 ore il livello di ossigeno nel sangue torna a livello normale

-  Dopo 24 ore diminuisce il rischio di infarto

-  Dopo 48 ore la percezione di odori e sapori è molto più forte

-  Dopo 3 mesi migliorano respirazione e circolazione sanguigna

-  Dopo 6 mesi tosse, mancanza di fiato e senso di stanchezza diminuiscono notevolmente

-  Dopo 1 anno il rischio di insorgenza di malattie coronariche dimezza

-  Dopo 5 anni il rischio di tumore al polmone diminuisce del 50% e il rischio di ictus torna a livelli normali, pari a un non fumatore

-  Dopo 15 anni i rischi di malattie legate al fumo tornano nella norma.

Le prime 48 ore sono già sufficienti per percepire immediatamente una sensazione di benessere, anche se il fumatore, specialmente quello più accanito, potrà vivere una vera e propria crisi di astinenza che ha come conseguenze irritabilità, voglia irrefrenabile di fumare, aumento dell’appetito e difficoltà a dormire. Sintomi che si manifestano velocemente, dopo poche ore dalla sospensione dal fumo, raggiungono la massima intensità nei giorni successivi e generalmente durano circa 4 settimane. A questo si aggiunge la dipendenza psicologica, variabile da individuo a individuo, che spesso peggiora la sensazione di malessere fisico dovuto all’astinenza da fumo.

La dipendenza da fumo di sigaretta è stata da vari autori paragonata alla dipendenza da droghe del tipo eroina o cocaina. La principale differenza in questo caso è dovuta al solo fatto che la dipendenza da nicotina non da’ alterazione caratteriale, sebbene ciò non indica una ridotta capacità di creare dipendenza. Il test di Fagerström (qui di seguito riportato) viene attualmente usato  per diagnosticare il grado di dipendenza da fumo:

Test di Fagerström                                    Punti
Dal risveglio, dopo quanto tempo fuma la prima sigaretta?
Entro 5 minuti	3
6-30 minuti	2
31-60 minuti	1
Dopo 1 ora	0
Le risulta difficile non fumare in luoghi dove il fumo è vietato (ad es. in chiesa, in biblioteca, al cinema, ecc.) ?
Si	1
No	0
Quale sigaretta non eviterebbe mai di fumare?
La prima al mattino	1
Tutte le altre	0
Quante sigarette al giorno fuma?
≤10	0
11-20	1
21-30	2
≥31	3
Fuma più sigaretta durante le prime ore del mattino rispetto alle restanti ore del giorno?
Si	1
No	0
Fuma anche quando è malato?
Si	1
No	0

Il punteggio massimo è 10, considerando che punteggi alti indicano grande dipendenza da nicotina.

(da: Heatherton TF, Kozlowski LT, Frecker RC, Fagerström KO. The  Fagerström test for nicotine dependence: a revision of the Fagerström tolerance questionnaire. Br J Addict 1991;86:119-127)

Vari trattamenti sono stati proposti per indurre la cessazione da fumo di sigaretta e numerose metanalisi sulle varie metodiche sono state pubblicate in merito. Tuttavia, un ruolo fondamentale è svolto dall’operatore sanitario (Medico, Odontoiatra, Igienista Dentale, Infermiera, ecc.) nell’avviare tale processo di interruzione all’abitudine al fumo. Negli USA e nel Regno Unito, circa il 70% dei pazienti fumatori incontrano mediamente ogni anno il proprio medico curante nell’intento di voler smettere di fumare e circa il 45% compie il tentativo di interrompere, ma solo il 5% riesce a raggiungere l’obiettivo prefissato. (Hatsukami e coll. 2002)

Sebbene gran parte dei fumatori decidono e smettono di fumare di propria iniziativa (solo il 2-5% smette di fumare indotto da consigli medici), questo indica comunque l’enorme potenziale che tali operatori posseggono nel proporre e sostenere una specifica campagna contro il fumo (Centers for Disease Control and Prevention 2002; Office of Population Statistics and Censuses. 1995; Carr e coll. 2006)

Una possibile e semplice strategia di approccio al paziente fumatore è stata proposta da Rigotti (2002), basandosi sulla regola delle “5 A”: Ask, Advice, Assess, Assist, Arrange follow-up (US Public Health Service 2000), e qui di seguito riportata:

(da: Rigotti NA. Treatment of Tobacco use and dependence. N Engl J Med 2002)

Altre metodiche di cessazione del fumo sono state proposte del tipo ipnosi o agopuntura; tuttavia, pochi studi sono stati pubblicati per quanto concerne l’efficacia dell’ipnosi, mentre l’agopuntura si è dimostrata essere del tutto inefficace (Fiore e coll. 2000; Lancaster e coll. 2000).

Ma al di là di quanto deve e può fare l’operatore sanitario generico, ricordiamo che per superare i momenti di maggiore difficoltà vissuti dal paziente fumatore cronico intenzionato ad interrompere tale abitudine esistono centri specializzati per la lotta contro il fumo. Si tratta di una rete di strutture che si sta ampliando notevolmente anche in Italia e costituita da ambulatori situati presso aziende ospedaliere, unità sanitarie locali o presso le sedi della Lega Italiana per la Lotta contro i Tumori: qui è possibile trovare un aiuto valido e competente per intraprendere con tutto il sostegno necessario la propria personale battaglia contro la sigaretta. (dati Fondazione Umberto Veronesi 2007).

Oltre agli approcci psicologici o di counselling fin qui esaminati, in letteratura sono state anche proposte differenti strategie terapeutiche su base farmacologica. Infatti si è osservato come la farmacoterapia per la dipendenza da nicotina può aumentare la quota di cessazione di circa 2-3 volte (Fiore e coll. 2008). Tuttavia è bene ricordare come questa debba essere prescritta con estrema oculatezza, avendo particolare considerazione dei fumatori affetti da specifiche patologie sistemiche, donne in gravidanza o in allattamento, adolescenti, nonché soggetti che fumano meno di 10 sigarette al giorno.

Tra i vari farmaci proposti, certamente la terapia sostitutiva per la nicotina rappresenta l’opzione terapeutica farmacologica primaria. Questa può essere somministrata per via transdermica, orale o nasale. Tale terapia ha lo scopo di rimpiazzare la nicotina non più assunta dal fumatore mediante la sigarette, mantenendone alcuni effetti, ma allo stesso tempo riducendo l’effetto di dipendenza e l’effetto tossico prodotto dal tabacco. Riduce inoltre i sintomi da astinenza, desensibilizzando i neuro-recettori nicotinici.

In alternativa, sono state introdotte terapie farmacologiche non basate sulla sostituzione della nicotina. Il Bupropione è la principale molecole di questa categoria di farmaci e che appartiene alla famiglia degli antidepressivi. Agisce bloccando il meccanismo di reuptake della dopamina e noradrenalina ed evitando un aumento della loro concentrazione a livello sinaptico. In aggiunta, agisce da antagonista non competitivo per i recettori acetilcolino-nicotinici. Di conseguenza, tali meccanismi impediscono l’instaurarsi del processo di dipendenza da nicotina, indipendentemente dall’effetto antidepressivo del farmaco.

Altri farmaci, quali la clonidina e la nortriptilina sono risultati essere efficaci agendo sul sistema noradrenergico e quindi sui meccanismi di dipendenza.

Di particolare interesse è un recente farmaco, la vareniclina, che è una forma modificata di una molecola di origine vegetale, la citisina. Diversi studi clinici randomizzati hanno mostrato una particolare efficacia di tale farmaco rispetto al placebo e al bupronione, sebbene nel 2008 la FDA americana ha lanciato un’allerta sui seri sintomi neuropsichiatrici mostrati dopo l’assunzione di tale farmaco.  

Qui di seguito si riporta una tabella riassuntiva sulle diverse tipologie farmacologiche e loro effetti:

(da: Hatsukami DK, Stead LF,  Gupta PC. Tobacco Addiction. Lancet 2008; 371: 2027–38)

Una recente revisione sistematica prodotta dalla Cochrane Collaboration (Stead e coll. 2008) ha avuto come obiettivo quello di verificare l’effetto della terapia sostitutiva per la nicotina rispetto al placebo, considerando le possibili differenze tra vie di somministrazione, dosaggi, tempi di assunzione, eventuali combinazioni tra farmaci e paragonando la loro efficacia con farmaci non basati sul meccanismo della terapia sostitutiva. Sono stati selezionati ed analizzati 132 studi clinici, con ampi gruppi di popolazione osservata (sino a 40.000 pazienti) e i risultati hanno evidenziato come tutte le forme commerciali di farmaci appartenenti al gruppo della terapia sostitutiva nicotinica aumentavano la probabilità di cessazione all’abitudine al fumo per circa il 50-70%, indipendentemente dal luogo in cui è stata svolta la ricerca (e quindi attribuibile alle differenti condizioni delle popolazioni analizzate). E tale effetto risultava indipendente anche dalle altre forme di aiuto alla cessazione al fumo messe in atto durante i periodi di sperimentazione.

4.     IL FUMO COME FATTORE DI RISCHIO PER LA SALUTE PARODONTALE

Dal 1950 ad oggi sono comparsi nell’ambito della letteratura internazionale una serie di lavori scientifici che hanno chiaramente identificato il fumo come fattore di rischio per la malattia parodontale. Nel 1999, l’American Academy of Periodontology ha pubblicato uno specifico position paper nel quale si evidenziava come l’uso di tabacco rappresenti un’importante variabile in grado di influire sulla prevalenza e progressione delle diverse forme di malattie parodontali (Johnson e coll. 1999). Infatti, maggiori profondità di sondaggio, di perdita di attacco e di osso di supporto sono stati osservati in soggetti fumatori rispetto ai non fumatori e che l’entità di distruzione tissutale risultava correlata alla durata ed alla quantità di tabacco usato nelle sue diverse forme (generalmente sigarette).  Inoltre è stato osservato che il pattern microbiologico dei soggetti fumatori risultava prevalentemente caratterizzato da forme parodontopatogene rispetto ai non fumatori. Nella stessa revisione fu anche riportato l’effetto negativo mostrato dal fumo di sigaretta sul tipo di risposta immunitaria manifestata. Anche la risposta alle comuni terapie parodontali risultava essere alterata nei soggetti fumatori, rivelando una chiara differenza tra i soggetti fumatori e quelli che non avevano mai fumato o che avevano smesso di recente.

I meccanismi di azione del fumo di sigaretta e dei suoi prodotti derivati dalla combustione della nicotina sono stati descritti da Palmer e coll. (2005)in una revisione della letteratura in occasione 5° Workshop della Federazione Europea di Parodontologia. Da tale revisione si evidenzia come il fumo abbia un effetto diretto sui meccanismi infiammatori e di risposta immunitaria. Studi istologici hanno riportato alterazioni vascolari nell’ambito dei tessuti parodontali di soggetti fumatori. In particolare, il fumo è in grado di indurre una neutrofilia sistemica, sebbene la trasmigrazione attraverso la parete vascolare (diapedesi) risulta impedita. A questo evento si accompagnano fenomeni di alterazione della chemiotassi e della fagocitosi e ad un rilascio abnorme di proteasi dalle stesse cellule neutrofile che così partecipano in modo determinante ai meccanismi di riassorbimento osseo. A ciò si aggiunge un ridotto livello di citochine, enzimi e cellule polimorfonucleate, nonché un’alterata proliferazione ed adesione fibroblastica e citotossicità nei soggetti fumatori, il che descrive una spiccata capacità del fumo ad alterare sia la risposta immunitaria cellulo-mediata che quella umorale. 

Una più recente revisione sistematica (Bergström 2006) che ha incluso 105 studi scientifici eseguiti su di un totale di circa 90.000 individui appartenenti a diverse etnie e popolazioni ha mostrato con forte evidenza che la condizione di salute parodontale dei soggetti fumatori risulti essere inferiore rispetto ai soggetti non fumatori. Infatti, il 100% dei 70 studi cross-sectional, il 100% dei 14 studi caso-controllo e il 95% dei 21 studi di coorte hanno riportato un’evidente differenza in termini di profondità di tasca, perdita di attacco e di supporto osseo. Inoltre, considerando gli studi clinici di intervento, si è potuto osservare come i soggetti fumatori affetti da parodontite mostrano risultati clinici inferiori alle comuni tecniche terapeutiche (chirurgiche e non) rispetto ai soggetti non fumatori. Tuttavia, Thomson e coll. (2007) hanno osservato, attraverso uno studio di coorte svolto in Nuova Zelanda su 810 giovani pazienti, che i soggetti fumatori che smettono di fumare mostravano un significativo e rapido miglioramento delle proprie condizioni cliniche.

Nel 2008, in occasione del 6° Workshop della Federazione Europea di Parodontologia è stato inoltre indagato mediante una specifica revisione sistematica l’influenza del fumo sulle patologie peri-implantari (Heitz-Mayfield 2008). I risultati hanno mostrato una evidente correlazione tra fumo di sigaretta e peri-implantiti. In particolare, in 12  studi su 13 esaminati, veniva riportata una significativa perdita di osso marginale nei soggetti fumatori rispetto ai non fumatori.

Sulla base di tutte queste informazioni possiamo certamente affermare che i professionisti del settore dentale (odontoiatri e igienisti dentali) devono sentirsi chiamati in causa in prima persona nel progetto di cessazione all’abitudine al fumo, dedicando parte del loro tempo nell’avvisare i pazienti dei gravi effetti negativi che tale fattore è in grado di manifestare, nonché dei benefici derivanti dall’abbandono di tale abitudine. Attività di counselling devono quindi essere riconosciute come strumento a propria disposizione e facenti parte del proprio armamentario terapeutico.

BIBLIOGRAFIA

Bergström J. Periodontitis and Smoking: an evidence-based appraisal. J Evid Base Dent Pract 2006;6:33-41

Carr AB, Ebbert JO. Interventions for tobacco cessation in the dental setting. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD005084. DOI: 10.1002/14651858.CD005084.pub2.

Centers for Disease Control and Prevention. Cigarette smoking among adults—United States, 2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2002; 51: 642–5.  

Ezzati M, Lopez AD. Estimates of global mortality attributable to smoking in 2000. Lancet 2003;362:847-52

Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating tobacco use and dependence. Rockville, Md.: Department of Health and Human Services, Public Health Service, 2000. (Also available at http://www.surgeongeneral.gov/tobacco.

Fiore MC, Jaen CR, Baker TB, et al. Treaing tobacco use and dependence 2008 update: clinical guideline. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services, Public Health Service, 2008

Fondazione Umberto Veronesi. Libertà di Sapere, Libertà di Scegliere. Quaderno n°5. Maggio 2007:1-19

Forastiere F, Lo Presti E, Agabiti N, Rapiti E, Perucci CA. Valutazione quantitativa dell’impatto sanitario dell’esposizione a fumo passivo in Italia. http://www.epicentro.iss.it/temi/fumo/dati.asp

Gu D, Kelly TN, Wu X, Chen J, Samet JM, Huang JF, Zhu M, Chen JC, Chen CS, Duan X, Klag MJ, He J. Mortality attributable to smoking in China. N Engl J Med. 2009 Jan 8;360:150-9

Hatsukami DK, Stead LF,  Gupta PC. Tobacco Addiction. Lancet 2008; 371: 2027–38

Heatherton TF, Kozlowski LT, Frecker RC, Fagerström KO. The  Fagerström test for nicotine dependence: a revision of the Fagerström tolerance questionnaire. Br J Addict 1991;86:119-127

Heitz-Mayfield LJA. Peri-implant diseases: diagnosis and risk indicators. J Clin Periodontol 2008;35(Suppl. 8):292-304

Iribarren C, Tekawa IS, Sidney S, Friedman GD. Effect of cigar smoking on the risk of cardiovascular disease, chronic obstructive pulmonary disease, and cancer in men. N Engl J Med 1999;340:1773-1780

ISTAT riferiti al periodo dicembre 2004-marzo 2005 (http://www.epicentro.iss.it/temi/fumo/dati.asp)

Johnson GK and members of the 1998-1999 Committee on Research, Science and Therapy.Tobacco use and periodontal patient. J Periodontol 1999;70:1419-1427

Lancaster T, Stead L, Silagy C, Sowden A. Effectiveness of interventions to help people stop smoking: findings from the Cochrane Library. BMJ 2000;321:355-8

Liu BQ, Peto R, Chen ZM, et al. Emerging tobacco hazards in China: 1. Retrospective proportional mortality study of one million deaths. BMJ 1998;317:1411-22

Lovato C, Linn G, Stead LF, Best A. Impact of tobacco advertising and promotion on increasing adolescent smoking behaviours. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 3. Art. No.: CD003439. DOI:10.1002/14651858.CD003439

Mackay J, Ericksen M, Shafey O. The tobacco atlas, 2nd edn. Atlanta: American Cancer Society, 2006

National Research Council (NRC), Committee on Passive Smoking. Environmental Tobacco Smoke: Measuring exposures and assessing health effects. Washington, D.C. National Academy Press. 1986.  

Office of Population Statistics and Censuses. Morbidity statistics from general practice; 4th national study 1991–92. OPCS Series MB5/3. London: HM Stationery Office, 1995: 29.

Palmer RM, Wilson RF, Hasan AS, Scott DA. Mechanisms of action of environmental factors –Tobacco Smoking. J Clin Periodontol 2005;32 (Suppl. 6):180-195

Peto, Lopez et al. Mortality from smoking in developed countries 1950-2000. 1994 Oxford University Press.; Update of mortality from smoking in the 15 EU countries, Peto, Lopez et al, Oxford University press, 1998

Rigotti NA. Treatment of Tobacco use and dependence. N Engl J Med 2002;346(7):506-512

Russo R, Scafato E. Fumo e salute: impatto sociale e costi sanitari.Osservatorio sul Fumo, l’Alcol e la Droga dell’Istituto Superiore di Sanità – Roma. http://www.epicentro.iss.it/temi/fumo/dati.asp

Saffer H. Tobacco advertising and promotion. In: Jha P, Chaloupka F editor(s). Tobacco Control in Developing Countries. Oxford: OUP, 2000:215–236

Secker-Walker R, Gnich W, Platt S, Lancaster T. Community interventions for reducing smoking among adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 2. Art. No.: CD001745. DOI: 10.1002/14651858.CD001745.

Sloan FA, Ostermann J, Picone G, Conover C, Taylor D Jr. The price of smoking. Cambridge Mass., MIT Press. 2004:313.

Stead LF, Perera R, Bullen C, Mant D, Lancaster T. Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 1. Art. No.: CD000146. DOI: 10.1002/14651858.CD000146.pub3

Thomson WM, Broadbent JM, Welch D, Beck JD Poulton R. Cigarette smoking and periodontal disease among 32-year-olds: a prospective study of a representative birth cohort. J Clin Periodontol 2007;34:828-834

Tobacco use-United States, 1900–1999. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1999;48:986-93

U.S. Department of Health and Human Services. Preventing tobacco use among young people: A report of the Surgeon General. DHSS Publication No. S/N 017-001-00491-0. Atlanta, GA: USDHHS, 1994

U.S. Federal Trade Commission. Cigarette Report to Congress for 2000 pursuant to the Federal Cigarette Labeling and Advertising Act (www.ftc.gov/os/2002/05/2002cigrpt.pdf) Washington: U.S. Federal Trade Commission, 2002

US Environmental Protection Agency (EPA). Respiratory health effects of passive smoking: Lung cancer and other disorders. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office. 1992. EPA/600/006F

US Food, Drug Administration. Regulations restricting the sale and distribution of cigarettes and smokeless tobacco products to protect children and adolescents. Federal Register. Vol. 60 (155),Washington D.C.: US Department of Health and Human Services, August 11 1995:41332 (www.access.gpo.gov/su_docs/fda/proprule.html

US Public Health Service. A clinical practice guideline for treating tobacco use and dependence: a US Public Health Service report. JAMA 2000;283:3244-54.

Wakefield M, Flay B, Nichter M, Giovino G. Role of the media in influencing trajectories of youth smoking. Addiction 2003;98 (Suppl 1):79–103

Yang G, Fan L, Tan J, et al. Smoking in China: findings of the 1996 national prevalence survey. JAMA 1999;282:1247-53; Gu D, Wu X, Reynolds K, et al. Cigarette smoking and exposure to environmental tobacco smoke in China: the International collaborative study of cardiovascular disease in Asia. Am J Public Health 2004;94: 1972-6